按肺脏裂口及胸腔压力的不同气胸分为三种：

    1．闭合性气胸  裂口较小，肺组织弹性较好，肺脏收缩后裂口可自动完全闭合，空气不再进入胸腔。胸腔积气可由血—淋巴管系统吸收，胸腔负压很快恢复，肺脏复张。

    2．开放性气胸  裂口接近胸膜粘连的底部，既受到肺组织收缩的牵拉，又受到胸膜粘连的牵拉，裂口不能闭合。肺组织纤维化致收缩不良或裂口位于纤维化的部位，也使裂口无法闭合。胸腔通过气管树和大气直接相通，气体可自由进出胸腔，胸腔内压和大气压相等，胸腔积气可随呼吸有变化，故也称为“交通性气胸”。由于裂口经久不能闭合，胸腔长时间和大气直接相通，加之胸腔插管排气等医源性原因，常造成胸腔感染。尘肺病人肺组织及胸膜的广泛纤维化，肺组织收缩不好，加之粘膜的牵拉，使形成的裂口很难闭合，故尘肺病人并发开放性气胸并不少见，临床病程较长。

    3、张力性气胸  裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开，呼气时裂口闭合，空气只能进入胸膜腔，而不能排出，胸腔积气逐渐增多，胸腔压力随之逐渐增高。咳嗽则加剧胸腔压力的升高，咳嗽前声门关闭，肺内压力增高，使裂口张开，气体进入胸腔；呼气时肺内压力降低，裂口关闭，气体无法排出。随着胸腔压力的增高，患侧肺可完全萎陷，纵隔向对侧移位，压迫对侧肺脏和大静脉，血液回流发生障碍。此类气胸是最严重的。

    (二)、临床表现  症状和体征主要决定于气胸发生的快慢、气胸的类型、胸腔气体的多少及是否合并胸腔内感染等。如气胸发生缓慢，进入到胸腔的气体较少，病人可没有症状，可能只是在体检中才发现胸腔有积气。尘肺病人由于胸膜纤维化常发生限局性包裹性气胸，一般胸腔气体较少，临床症状也不明显。有时可见同时发生多个包裹性气胸。急性发病者，以突然感到患侧胸部强烈的刺痛或张痛，疼痛可向同侧的背部和肩部放射。一般在一侧肺体积压缩30％时病人会有明显的呼吸困难发生，随着肺压缩体积的增加，呼吸困难将加重，严重时病人有窒息感觉。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表现，面色苍白、四肢阴冷、冷汗淋漓甚至血压下降。合并胸腔感染时可有脓胸，病人有持续高热，甚至产生感染性毒血症。临床上也可见到在一侧气胸治疗过程中又发生另一侧气胸，或双侧同时发生气胸，应特别注意。

    体检患侧胸廓显饱满，呼吸运动减弱，呼吸音及语音减低。气管及纵隔向对侧移位。叩诊患侧呈鼓音，左侧气胸时心脏浊音界缩小甚至消失，右侧气胸时肝浊音界下降。气胸可致肺容量及通气量明显减少，但此时不应该作肺功能检查。

    X射线检查可见积气的胸腔透亮度增加，肺纹理消失，肺脏被压缩，和积气的胸腔之间可见发线状的脏层胸膜。如有感染或胸腔积液，可见液平面。

    (三)、诊断  尘肺病人突然发生典型的气胸症状和体征，临床诊断并不困难，及时进行X射线检查，则可明确诊断，并确定肺脏被压缩的程度。轻度气胸，胸腔积气较少，病人没有明显的症状，则需要依赖X射线的检查方能得到诊断。

    胸膜腔内压测定，对气胸及其分类的诊断有很大价值。临床提示有气胸可能不能明确诊断时，用人工气胸器测定胸内压，负压消失，通常胸内压高于大气压。抽气后压力下降，留针观察1—2分钟，如压力不再上升，可能为闭合性气胸。如果胸内压接近大气压，即在“0”上下，抽气后压力不变，可能是开放性气胸。如果胸内压为正压，抽气后降为负压，留针观察则变为正压并逐渐上升，提示张力性气胸。

    胸膜下的巨大肺大泡可能有气胸的体征，应注意和气胸鉴别。但病人无明显诱因，也无突发的胸痛、呼吸困难等典型的气胸症状。X射线检查，透亮的肺大泡内仍可见细小的条纹影，为肺泡间隔的残留；大泡的边缘也没有发线状的脏层胸膜影。

    三、慢性肺源性心脏病

     慢性肺源性心脏病是由于肺、胸或肺动脉慢性病变引起的肺循环阻力增高，右心室超负荷造成肥大，最后导致心力衰竭。尘肺病人发生慢性肺源性心脏病的主要原因一是尘肺病变本身，二是尘肺病人多合并慢性支气管炎。尘肺致肺组织广泛的纤维化，使肺通气面积缩小，通气／血流比例失调，局部或广泛的肺气肿使肺内压升高，压迫肺毛细血管床；肺组织纤维化也使肺毛细血管床减少，肺血管受纤维化的压迫和牵拉，管腔面积缩小；肺血管本身纤维化，管壁增厚，弹性减小；这些都使肺动脉压升高，肺循环阻力增加，从而增加右心后负荷。尘肺病人合并慢性支气管炎是非常普遍的。长期的慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，继之发生肺气肿、肺内压增高进一步导致肺动脉压升高，也是尘肺病人合并慢性肺源性心脏病的主要原因。此外，尘肺病人长期慢性缺氧可引起心肌变性，并常继发红细胞增多，使血液粘稠度增加，也导致肺循环阻力增加。我国尘肺流调资料显示，尘肺并发肺源性心脏病以煤工尘肺、石棉肺、水泥尘肺为多见，分别占死因构成比的25％、28％和29％。

     (一)、临床表现  主要和心功能有关，心功能分为代偿期和失代偿(衰竭)期。

     1、心功能代偿期  心脏在动员储备力量超负荷工作情况下，可以保持基本正常的血液循环和机体活动对血液和氧气的需要，此时病人仍以原发病的临床表现为主。检查可有肺动脉压增高和右心肥大的体征，心脏受累及的主要表现是肺动脉第二音亢进和上腹部剑突下可见比较明显的心脏搏动。大部分尘肺合并肺心病的病人均有肺气肿的体征，胸廓呈桶状，肋间隙较宽，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱。由于肺气肿，心脏虽有增大，但心浊音界则多无扩大。肝浊音上界下降到第五肋间以下。心电图检查可见肢体导联低电压和右心肥大改变。

    2．心功能失代偿期  随着病程的进展，心脏功能逐渐出现失代偿，即心脏不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液。特别是在合并肺部感染时，使心脏功能很快恶化，表现为呼吸困难加重、心悸、甲床及粘膜紫绀；由于静脉回流受阻出现颈静脉怒胀、肝脏肿大和压痛、下肢水肿、少尿等；心律增快，可闻及由于相对三尖瓣关闭不全引起的剑突下收缩期吹风样杂音或心前区奔马律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同时发生，加重呼吸困难和缺氧的表现，出现严重的二氧化碳潴留导致高碳酸血症和呼吸性酸中毒；神经系统累及时出现头痛、烦躁不安、语言障碍，以至嗜睡和昏迷，发生肺性脑病。

     (二)、诊断  尘肺病人并发肺心病的诊断主要是在心功能代偿期确定是否心脏已经受累及，即是否有肺动脉高压及右心肥大，如有右心功能衰竭的表现，诊断则不困难。肺动脉高压及右心增大应根据体征、X射线检查、心电图、超声心动图、心向量图等。   

    1．体征  肺动脉区第二音亢进，剑突下有明显的心脏搏动并闻及吹风样收缩期杂音，三尖瓣区也可有收缩期杂音。