职业中毒性肾病属于国家颁布施行的《职业病目录》中的职业中毒类范畴。本文分上、下两期刊载，本期介绍该职业病发病的主要原因与机制、主要临床表现与特点；下期介绍该职业病的诊断与处理，以及有关的预防措施。
　　2008年9月4日12时20分许,在沈哈高速公路上一辆运输苯酚的罐车因轮胎爆裂发生侧翻,导致苯酚大量泄漏。与侧翻罐车相隔一车的另一货车上的运输人员急忙下车逃离,其中一人匆忙之中不慎跌倒在泄漏的苯酚液体中,现场人员迅速帮其脱去外衣,用水冲洗身体并漱口,但约10min后，这名运输人员即出现抽搐、昏迷, 随即呼吸停止而死亡。
　　苯酚俗名石炭酸，是有机合成的重要原料，多用于制造塑料、医药、农药、染料等，苯酚及其类似物可制做杀菌防腐剂。如果作业人员在接触苯酚的作业中不注意防护，一旦发生泄漏事故，经呼吸道吸入、误食或皮肤吸收，均可引起急性中毒，导致昏迷等神经症状和肾损伤。其中的肾损伤，就是指因生产劳动过程中直接接触化学物质(包括原料、试剂、产品、副产品、中间物质、半成品、工业废料等)所引起的肾脏功能及结构损害，称为“职业性肾损伤”或职业性肾病。
　　2002年6月1日实施的“GBZ79-2002《职业性急性中毒性肾病国家诊断标准》，使得职业性急性中毒性肾病的诊断有了法定依据。
　　
　　职业性中毒性肾病产生原因
　　
　　人体肾脏解剖图
　　肾脏(见肾脏解剖图)属于人体的泌尿系统，是人体的重要器官，它的基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水分及其他有用物质，以调节水、电解质平衡及维护酸碱平衡。肾脏同时还有内分泌功能，生成肾素、促红细胞生成素等，又为机体部分内分泌激素的降解场所和肾外激素的靶器官。肾脏正常的生理功能，保证了机体内环境的稳定，使新陈代谢得以正常进行；如肾脏功能及结构受到损害，轻则会严重影响人体健康；重则会导致肾功能衰竭甚至死亡。引起职业性中毒性肾病的主要原因与机制如下：
　　主要原因
　　因生产环境不良、防护措施不力、突发性生产事故或违章操作致使劳动者在短时间吸入对肾脏具有毒性的化学物质，是引起职业性中毒性肾病的主要原因。具有肾脏毒性作用的生产性化学物质约二三百种，有的具有直接肾脏毒性；有的则通过溶血、横纹肌溶解、免疫反应肾小管内形成结晶等途径，间接造成肾脏损伤。具有生产性肾脏毒性作用的主要有重金属、有机溶剂、农药、合成染料、酚类、醇类、酮类、有机酸类、硫醇、酰胺、腈化物、氮杂环等；生活中常见的有肾脏毒性作用的主要由药物、生物毒素等引起。
　　发病机制
　　肾脏是体内代谢废物、药物和外来化学物质的主要排泄器官，其生理及解剖特点是容易受到化学性损伤，如由于其血流量丰富，以及浓缩尿液及主动重吸收功能、排泄功能、丰富的血管内皮网等，为中毒性和免疫性损伤提供了结构基础。化学物质引起的肾脏损害的机制可大致归纳为如下3方面：
　　中毒。中毒为化学物质的直接损伤作用，与暴露强度(剂量×时间)有密切关系。低强度暴露可能只引起受累细胞功能障碍，高强度暴露则可能造成受累细胞发生结构损害甚至坏死。
　　血液循环障碍。化学物质引起肾脏血液循环障碍，其具体环节有：血中出现大量外源性化学物质或溶血、肾小管内出现细胞溃解物、肾间质炎症，过敏性血管炎等，均可反射性引起血管痉挛，使肾血流骤减。管型、结晶型、细胞溃解物等堵塞肾小管，引起间质水肿、血管受压、血液循环障碍。中毒造成肾小管重吸收功能障碍，通过管—球反馈机制，引起肾动脉收缩、肾组织缺血缺氧，引发肾脏脂质过氧化损伤。此种缺血机制在化学性肾脏损伤中具有重要地位，因为几乎所有致病因素皆能通过直接或间接途径，造成肾血循环障碍。
　　机械性压迫。某些化学物质本身或其代谢物可在肾小管内形成结晶；有些化学物质可直接引起血管内溶血，生成血红蛋白管型；还有些化学毒物可引起横纹肌溶解，生成肌红蛋白管型，堵塞肾小管。肾小管的酸性环境会使色素蛋白荷有正电，而与管腔中荷负电的蛋白聚合成沉淀，加重肾小管堵塞；有的堵塞物本身的理化特性，可直接引起肾小管坏死。
　　免疫反应。不少化学物质可引起肾脏的免疫性反应，如引发急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等，造成肾脏损害。
　　
　　职业性中毒性肾病的临床表现
　　
　　临床分类
　　根据上述致病机制，结合不同毒物引起的肾脏损害的发生部位、发病过程及病理特点，可大致将职业性中毒性肾损伤分为如下几类：
　　职业性急性中毒性肾病。主要指化学性毒物过量侵入机体，引起以急性肾功能衰竭为最严重临床结局的肾脏急性功能障碍和结构损伤。根据发病机制及临床特点，又可分为3种，即：急性肾小管坏死(ATN)；急性过敏性肾炎(AAN)，如急性间质性肾炎、急性肾小球肾炎、过敏性血管炎综合征、溶血性尿毒症综合征等均属于此类损伤；急性肾小管堵塞 (ATO)。
　　职业性慢性中毒性肾病。主要指长期摄入较低剂量化学毒物所引起的肾脏功能障碍和结构损伤。根据发病机制及临床特点，可分为肾小管功能障碍 (RTD)、无症状性蛋白尿 (ASP)和慢性间质性肾炎 (CIN) 3种。
　　临床特点
　　急性肾小管坏死 (ATN)。主要病因为重金属、卤代烃等有机溶剂、农药，以及酚、醇、酮、醚、肼等有机化合物，药物及某些生物毒素亦为常见病因。轻度或早期病人，仅在电子显微镜下见有肾脏形态学改变。较重病例可在光学显微镜下见到肾小管上皮变性、坏死，肾间质不同程度的炎症细胞侵润及水肿，肾小球多无累及；肉眼下受累肾脏肿大，肾皮质苍白、肿胀，肾髓质则明显充血，色泽暗红。中毒性急性肾小管坏死的肾小管上皮细胞基膜多可保持完整，一周左右坏死的肾小管上皮开始再生，二周左右可大致复原；中毒后若未注意防治肾缺血，损伤仍可弥散并累及肾小管各段，修复亦会明显影响。
　　急性过敏性肾炎(AAN)。其剂量—效应关系不明显，主要与个体敏感性有关，如急性过敏性肾炎。任何引起过敏的药物，皆有诱发急性过敏性肾炎的可能，职业性化学物质有蜂毒、金、汞、铋等，感染和药物也是急性过敏性肾炎的常见病因，感染因素如白喉、猩红热、梅毒、波浪热、流行性出血热、钩端螺旋体病、弓形体病等。药物因素如抗炎药物，如抗生素、非类固醇类抗炎药等，中草药、生物制剂(白介素、干扰素等)等。化学性急性过敏性肾炎多有1~2周潜伏期，临床表现如肾区不适或扣击痛，发热，血中嗜酸细胞增加，双肾轻度肿大，部分病人有皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大、血中嗜酸性细胞增高。可因水肿压迫很快进展为急性肾小管坏死；化验可见尿中有多练白细胞、红细胞。再如急性肾小球肾炎(AGN)。临床过程与一般原因引起的急性肾小球肾炎相似，主要表现为血尿、蛋白尿，严重者可最快进展为急性肾功能衰竭，甚至发生肾病综合征。还有过敏性血管炎综合征(AAS)。主要表现为血尿，伴随轻度蛋白尿；镜下可见红细胞变形，进展较快，可很快引起急性肾功能衰竭；常伴有全身性过敏表现。本病少见，感染(病毒、细菌等)可能为其主要病因，某些药物如青霉素、磺胺等也可引起；环境或职业性化学物质引起的过敏性血管炎综合征更为罕见，仅有少量报告。
　　急性肾小管堵塞(ATO)的临床表现
　　化学性急性肾小管堵塞可由化学物质(乙二醇、磺胺等)本身或其代谢产物生成的结晶物、化学物质(砷化氢、铜盐、萘、苯肼、一氧化碳、乙醇、甲苯、海洛因等)引起血管内溶血或横纹肌溶解，导致结晶物、血红蛋白或肌红蛋白管型堵塞肾小管所致。其临床主要特点为结晶尿或酱油色尿，伴肾区不适或绞痛，突发性少尿或无尿；不同病因引起的急性肾小管坏死可有其特殊表现。